Resultado da pesquisa (4)
Termo utilizado na pesquisa Intoxicação por cobre
#1 - Chronic copper poisoning in beef cattle in the state of Mato Grosso, Brazil
Abstract in English:
Copper is an essential micromineral in animal feed; however, when consumed in excess, it can cause liver necrosis, hemolytic crisis, hemoglobinuric nephrosis and death in cattle. Although uncommon in this species, copper poisoning occurs as a result of exacerbated supplementation, deficiency of antagonist microminerals, or previous liver lesions. An outbreak of chronic copper poisoning is reported in semi-confined cattle after supplementation with 50 mg/Kg of dry matter copper. The cattle showed clinical signs characterized by anorexia, motor incoordination, loss of balance, jaundice, brownish or black urine, diarrhea and death, or were found dead, 10 to 302 days after consumption. Of the 35 cattle that died, 20 underwent necropsy, whose frequent findings were jaundice, enlarged liver with evident lobular pattern, black kidneys, and urinary bladder with brownish to blackish content. Microscopically, the liver showed vacuolar degeneration and/or zonal hepatocellular centrilobular or paracentral coagulative necrosis, in addition to cholestasis, mild periacinal fibrosis, apoptotic bodies, and mild to moderate mononuclear inflammation. Degeneration and necrosis of the tubular epithelium and intratubular hemoglobin cylinders were observed in the kidneys. Copper levels in the liver and kidneys ranged from 5,901.24 to 28,373.14 µmol/kg and from 303.72 to 14,021 µmol/kg, respectively. In conclusion, copper poisoning due to excessive nutritional supplementation is an important cause of jaundice, hemoglobinuria, and death in semi-confined cattle.
Abstract in Portuguese:
Cobre é um micromineral essencial, que quando em excesso induz necrose hepática, crise hemolítica, nefrose hemoglobínurica e morte em bovinos. As intoxicações, apesar de incomuns nessa espécie, ocorrem devido a suplementação exacerbada de cobre, pela deficiência de microminerais antagonistas ou secundária a lesão hepática prévia. Relata-se um surto de intoxicação crônica por cobre em bovinos semiconfinados após suplementação com 50mg/kg de cobre em matéria seca. Os bovinos manifestaram sinais clínicos caracterizados por anorexia, incoordenação motora, perda de equilíbrio, icterícia, urina acastanhada ou negra, diarreia e morte ou foram encontrados mortos, após 10 a 302 dias do início de consumo. De 35 bovinos que morreram 20 foram submetidos à necropsia sendo achada frequente icterícia, fígado aumentado e com padrão lobular evidente, rins pretos e bexiga urinária repleta de conteúdo acastanhado a enegrecida. Microscopicamente, no fígado havia degeneração vacuolar e ou necrose coagulativa hepatocelular zonal, centrolobular ou paracentral, além de degeneração vacuolar com corpúsculos de Councilman, colestase, fibrose periascinar leve, e inflamação de discreta a moderada. Nos rins havia degeneração e necrose do epitélio tubular assim como cilindros de hemoglobina intratubulares. Os níveis de cobre no fígado e rim foram de 5.901,24 a 28.373,14µmol/kg e 303,72 a 14.021µmol/kg respectivamente. A suplementação nutricional excessiva com cobre pode causar doença hemolítica com icterícia, hemoglobinúria e morte de bovinos mantidos em sistema de semiconfinamento.
#2 - Sheep diseases diagnosed at the Laboratory of Animal Pathology, Federal University of Mato Grosso do Sul, Brazil (1996-2010), 33(1):21-29
Abstract in English:
ABSTRACT.- Almeida T.L., Brum K.B., Lemos R.A.A., Leal C.R.B. & Borges F.A. 2013. [Sheep diseases diagnosed at the Laboratory of Animal Pathology, Federal University of Mato Grosso do Sul, Brazil (1996-2010).] Doenças de ovinos diagnosticadas no Laboratório de Anatomia Patológica Animal da Universidade Federal de Mato Grosso do Sul (1996-2010). Pesquisa Veterinária Brasileira 33(1):21-29. Departamento de Medicina Veterinária, Faculdade de Medicina Veterinária e Zootecnia, Universidade Federal de Mato Grosso do Sul, Av. Senador Filinto Müller 2443, Vila Ipiranga, Cx. Postal 549, Campo Grande, MS 79070-900, Brazil. E-mail: thiagoalmeida2@hotmail.com
Sheep farming has increased significantly in Brazil during the last decades. Concurrently, research groups and diagnostic laboratories compile data and perform retrospective studies to provide important insight for professionals. A prevalence study from January 1996 to December 2010 was carried out in the archives of Laboratório de Anatomia Patológica Animal (LAP), Universidade Federal de Mato Grosso do Sul (UFMS). Laboratório de Bacteriologia, UFMS, and Setor de Patologia Veterinária at Universidade Federal do Rio Grande do Sul helped on the diagnostic of pulmonary mannheimiosis and scrapie respectively. The reports for sheep were reviewed and grouped into conclusive and inconclusive ones. The conclusive cases were classified according to the etiology of the disease. In the period, 331 exams (3.97%) were done. Sixty-four experimental cases and materials from other states or countries (19.3%) were excluded. Remaining cases (267), eighty-seven (32.6%) were inconclusive and 180 (67.4%) were considered conclusive reports, were classified according to the etiology: 60 (33.3%) infectious and parasitary diseases; 45 (25%) were poisonings and toxi-infections; 41 (22.8%) were summarized as “injuries without apparent cause”; 22 (12.2%) cases of metabolic and nutritional diseases; 10 (5.6%) were classified as “other disorders” and 2 (1.1%) case of neoplasms. Haemonchosis, fibrinonecrotic or fibrinopurulent pleuropneumonia, bronchopneumonia and pneumonia, poisonings by Brachiaria spp. and copper poisoning were the most prevalent diseases in sheep. Two cases of scrapie have been diagnosed in this period.
Abstract in Portuguese:
RESUMO.- Almeida T.L., Brum K.B., Lemos R.A.A., Leal C.R.B. & Borges F.A. 2013. [Sheep diseases diagnosed at the Laboratory of Animal Pathology, Federal University of Mato Grosso do Sul, Brazil (1996-2010).] Doenças de ovinos diagnosticadas no Laboratório de Anatomia Patológica Animal da Universidade Federal de Mato Grosso do Sul (1996-2010). Pesquisa Veterinária Brasileira 33(1):21-29. Departamento de Medicina Veterinária, Faculdade de Medicina Veterinária e Zootecnia, Universidade Federal de Mato Grosso do Sul, Av. Senador Filinto Müller 2443, Vila Ipiranga, Cx. Postal 549, Campo Grande, MS 79070-900, Brazil. E-mail: thiagoalmeida2@hotmail.com
Nas últimas décadas a pecuária ovina cresceu significativamente no Brasil. Concomitantemente, grupos de pesquisas e laboratórios de diagnósticos realizam estudos retrospectivos com a finalidade de fornecer subsídios técnico-científicos para os médicos veterinários. Desta forma, realizou-se um estudo de prevalência nos arquivos do Laboratório de Anatomia Patológica Animal (LAP) da Universidade Federal de Mato Grosso do Sul (UFMS) no período de Janeiro de 1996 a Dezembro de 2010. O Laboratório de Bacteriologia da UFMS e o Setor de Patologia Veterinária da Universidade Federal do Rio Grande do Sul forneceram apoio diagnóstico nos casos de mannheimiose pulmonar e scrapie, respectivamente. Os laudos da espécie ovina foram revisados e agrupados em conclusivos e inconclusivos, dos quais foram excluídos os casos experimentais e de outros estados e países. Os casos conclusivos foram classificados de acordo com a etiologia da doença. Os exames da espécie ovina somaram 331 laudos (3,97 %) de um total de 8.333 casos diagnosticados no período. Destes, foram excluídos sessenta e quatro (19,3%) casos experimentais e materiais oriundos de outros estados ou países. Dos 267 casos remanescentes, 87 (32,6%) foram inconclusivos e 180 (67,4%) considerados conclusivos, sendo 60 (33,3%) doenças infecciosas e parasitárias; 45 (25%) intoxicações e toxi-infecções; 41 (22,8%) “lesões sem causa definida”; 22 (12,2%) doenças metabólicas e nutricionais; 10 (5,6%) foram classificadas como “outros distúrbios” e 2 (1,1%) neoplasmas. A hemoncose, intoxicação por Brachiaria spp., pleuropneumonias, broncopneumonias, pneumonias fibrinonecrosante ou fibrinossupurativa sem causa definida e a intoxicação por cobre foram as doenças mais prevalentes no período estudado. Dois casos de scrapie foram diagnosticados no período.
#3 - Spontaneous poisoning in sheep by Senecio brasiliensis (Asteraceae) in southern Brazil, 21(3):123-138
Abstract in English:
ABSTRACT.- Ilha M.R.S., Loretti A.P., Barros S.S., Barros C.S.L. 2001. [Spontaneous poisoning in sheep by Senecio brasiliensis (Asteraceae) in southern Brazil] Intoxicação espontânea por Senecio brasiliensis (Asteraceae) em ovinos no Rio Grande do Sul. Pesquisa Veterinária Brasileira 21(3):123-138. Depto Patologia, Universidade Federal de Santa Maria, 97105-900 Santa Maria, RS, Brazil. E-mail: ilha76@mailcity.com
An outbreak of spontaneous Senecio brasiliensis poisoning in grazing sheep in the county of Mata, Rio Grande do Sul, southern Brazil, is described. The disease occurred on one farm in middlejanuary 1997. Fifty-one (54.25%) out of 94 sheep were affected, and 50 animals (53.2%) died. This flock of sheep had been grazing for approximately 7 months (from June 1996 to January 1997) in paddocks heavily infested with S. brasiliensis. Clinical signs included photodermatitis, progressive emaciation, apathy, weakness, neurological signs such as drownsiness, aimless walking and unsteady gait, jaundice and hemoglobinuria. There was amelioration of the skin lesions in those sheep that developed hepatogenous photosensitization. Main necropsy findings in 9 sheep included small, firm, tan or greenish liver with few to numerous small, yellowish, well-circumscribed nodules measuring up to 3 mm in diameter and randomly scattered throughout the hepatic parenchyma. There was also marked distension of the gallbladder which contained large amounts of inspissated, dark green bile and straw-colored cavitary effusions (hydropericardium and ascitis). Five sheep developed lethal acute hemolytic crisis, secondary to massive release into the blood stream of copper accumulated in the liver (hepatogenous chronic copper poisoning). Apart from the aforementioned liver lesions, other gross findings in those animals included severe and diffuse jaundice, dark brown urine (hemoglobinuria) and swollen, friable, finely stippled or diffusely dark kidneys. The main histopathological findings included hepatomegalocytosis, biliary ductal proliferation (bile duct hyperplasia) and moderate periportal fibrosis. The portal triads were infiltrated with variable numbers of mononuclear cells. There was heavy accumulation of brownish pigment in macrophages identified as ceroid or copper with PAS and rhodanine stainings, respectively. Those ceroid and copper-laden macrophages were scattered on the remnant hepatic parenchyma or formed small aggregates in the portal triads. Main histopathological findings in the kidneys of 5 sheep, that developed fatal hepatogenous chronic copper poisoning, included tubular nephrosis, accumulation of hemoglobin and hemosiderin in epithelial tubular cells and hemoglobin casts (hemoglobinuric nephrosis). Morphological evidence of hepatic encephalopathy included spongy degeneration (status spongiosus) of the cerebral white matter. Ultrastructural changes in the tiver of affected sheep included degenerative hepatocellular changes of varying severity. There was accumulation of numerous lipid droplets in the cytoplasm of the hepatocytes and lysosomes containing substances of high electron-density that corresponded to ceroid-lipofuscin in most of the cases. In addition, there was mild swelling of the rough endoplasmic reticulum and moderate hyperplasia of the smooth endoplasmic reticulum in some areas of the cytoplasm of the hepatocytes. Proximal convoluted tubular epithelial cells showed intracellular edema anda variety of mitochondrial degenerative changes. These included disarrangement and breakup of cristae, finely granular matrix, accumulation of lipid globules and rupture of the membranes in a few cases. Many epithelial tubular cells displayed substances of high electron-densitywithin lysosomes. Chemical analysis of copper in tiver and kidney samples of affected sheep revealed high concentrations varying from 369 ppm to 1248 ppm in the tiver and ranging from 152 ppm to 687 ppm in the kidneys (dry matter). The diagnosis of Senecio brasiliensis poisoning was based on epidemiological data, clinical signs, necropsy findings, histological lesions and laboratory data.
Abstract in Portuguese:
RESUMO.- Ilha M.R.S., Loretti A.P., Barros S.S., Barros C.S.L. 2001. [Spontaneous poisoning in sheep by Senecio brasiliensis (Asteraceae) in southern Brazil] Intoxicação espontânea por Senecio brasiliensis (Asteraceae) em ovinos no Rio Grande do Sul. Pesquisa Veterinária Brasileira21(3):123-138. Depto Patologia, Universidade Federal de Santa Maria, 97105-900 Santa Maria, RS, Brazil. E-mail: ilha76@mailcity.com
Descreve-se a ocorrência de um surto de intoxicação espontânea por Senecio brasiliensis em ovinos em um estabelecimento do município de Mata, Estado do Rio Grande do Sul, em meados de janeiro de 1997. De um total de 94 ovinos, 51 (54,25%) animais adoeceram e 50 (53,2%) morreram. Esse rebanho permaneceu durante aproximadamente 7 meses (de junho de 1996 a janeiro de 1997) em piquetes de pastagem nativa onde havia grande quantidade de S. brasiliensis. O quadro clínico manifestado pelos animais afetados consistia em fotossensibilização, emagrecimento progressivo, apatia, fraqueza, perturbações neurológicas como depressão, andar a esmo e desequilibrado, icterícia e hemoglobinúria. Houve melhora das lesões de pele naqueles ovinos que desenvolveram fotossensibilização hepatógena depois que foram retirados do sol. As principais lesões macroscópicas observadas em 9 dos 10 ovinos necropsiados incluíam fígado diminuído de tamanho, firme, difusamente marrom amarelado ou esverdeado, com quantidades variáveis de nódulos de 1-3 mm de diâmetro, bem circunscritos, salientes na cápsula, amarelados, distribuídos aleatoriamente por todo o parênquima. A vesícula biliar estava repleta e preenchida por bile verde escura e espessa. Havia também derrames cavitários (hidropericárdio e ascite). Crise hemolítica aguda fatal associada à intoxicação crônica hepatógena por cobre foi observada em cinco ovinos. Além das lesões hepáticas macroscópicas já mencionadas, foi observada icterícia generalizada da carcaça, rins tumefeitos, friáveis, difusamente escurecidos ou com fino pontilhado enegrecido; a urina era marrom escura (hemoglobinúria). As principais lesões microscópicas foram observadas no fígado e consistiam em hepatomegalocitose, proliferação de duetos biliares (hiperplasia ductal) e fibrose periportal moderada acompanhada de infiltrado inflamatório mononuclear. Macrófagos carregados de pigmento acastanhado formavam aglomerados nas tríades portais ou estavam dispersos entre os hepatócitos remanescentes. O material armazenado no citoplasma desses macrófagos correspondia a ceróide e cobre, positivo nas técnicas de PAS e rodanina, respectivamente. Nos rins de cinco animais, havia nefrose hemoglobinúrica caracterizada por degeneração e necrose do epitélio tubular, presença de hemoglobina e hemossiderina no citoplasma das células epiteliais dos túbulos contorcidos e cilindros de hemoglobina na luz tubular. Evidência morfológica de encefalopatia hepática incluía degeneração esponjosa (status spongiosus) da substância branca do encéfalo. Achados ultra-estruturais no fígado incluíam graus variáveis de degeneração hepatocelular caracterizada pelo acúmulo de numerosas gotas lipídicas no citoplasma das células hepáticas e presença de lisossomos carregados de material eletrodenso que, na maioria dos casos, correspondia à lipofuscina-ceróide. Adicionalmente, havia discreta dilatação do retículo endoplasmático rugoso e moderada hiperplasia do retículo endoplasmático liso em algumas regiões do citoplasma dos hepatócitos. No epitélio dos túbulos contorcidos proximais do rim foi observado edema intracelular e diversas alterações mitocondriais de caráter degenerativo que incluíam tumefação, desorganização e ruptura das cristas, matriz finamente granular, acúmulo de gotículas de gordura e ruptura das membranas em alguns casos. Lisossomos contendo material fortemente eletrodenso foram observados em muitas células tubulares renais. O exame laboratorial de fragmentos de fígado e rim dos ovinos afetados revelou níveis elevados de cobre que variaram respectivamente de 369 ppm a 1248 ppm e 152 ppm a 687 ppm com base na matéria seca. O diagnóstico de intoxicação por Senecio brasiliensis baseou-se em dados epidemiológicos, clínicos, de necropsia, histopatológicos e laboratoriais.
#4 - Chronic copper poisoning in sheep grazed in an apple orchard
Abstract in English:
Cases of chronic copper poisoning (CCP) were observed in a flock of 120 Ile de France ewes grazed on white clover ( Trifolium repens) pasture in an apple orchard. The orchard was sprayed with copper sulphate 4 weeks after the ewes were introduced. A month later some ewes showed depression, jaundice and hemoglobinuria. Twenty one ewes died representing 17.5 % of the flock. The clinical signs, necropsy and microscopic findings were typical of CCP. The sernm levels of aspartate aminotransferase (AST) in 11 ewes varied from 159 to 510 iu/1, anda sample from the pasture revealed 60 mg/kg of copper. High copper levels of 1313 and 300 mg/kg, respectively, were found in the liver and kidney collected from one of the two sheep on which post-mortem examination was performed. It is suggested that the poisoning was caused by the high level of copper in the pasture, together with the higher susceptibility of mutton sheep to copper poisoning.
Abstract in Portuguese:
Casos de intoxicação crônica por cobre foram observados em um grnpo de 120 ovelhas da raça Ile de France que foram colocadas a pastorear em pomar de macieira, o qual foi aspergido com sulfato de cobre quatro semanas após a colocação dos animais. A pastagem predominante no pomar era de Trifolium repens (trevo branco). Um mês após a aspersão, apareceram ovinos com tristeza, andar cambaleante, icterícia e hemoglobinúria, dos quais 21 morreram, correspondendo a 17,5% do total do rebanho. Os sinais clínicos e as alterações macroscópicas e histológicas foram caracterJSticas da intoxicação crônica por cobre. A dosagem de Aspartato Amino Transferase (AST) no soro de 11 ovinos mostrou valores que variaram de 159 a 510 UI/1. A dosagem de cobre na amostra da pastagem revelou presença de 60 mg/kg e de 1313 e 300 mg/kg no fígado e rim respectivamente de um dos dois ovinos necropsiados. Concluise que a intoxicação ocorreu devido ao alto nível de cobre verificado na pastagem e sugere-se que a maior sensibilidade de ovinos tipo carne em absorver cobre tenha contribuído para a ocorrência do problema.
